Нейросоц.ру (бета-версия)

Начнем с того, что «междисциплинарным подходом» тут и не пахнет, привести сведения из разных областей еще не означает междисциплинарный подход… Обзор классификации аддикций трудно назвать «ростками будущей науки», тут автор тоже преувеличивает. Но перейдем к наиболее популярной зависимости, предмету нашего особого интереса, -- алкоголизму.

Сразу обращает на себя внимание изобретенный автором «поломатьязыккакойсложный термин – тетрагидройодохинолины (ТГХИХ)». Вообще, -- пусть меня поправит Щеглов, вооруженный учебником по биохимии, -- йод у нас в организме входит только в состав тиреоидина (и его предшественников), -- ну, это если мы не будем пить вместо водки йодную настойку. Автор хотел сказать “тетра-H-изохинолины”, конечно, -- но сразу стало веселее читать. А когда мы узнаём, что эти загадочные ТГХИХ стимулируют так называемые антенны – рецепторы, нам сразу вспоминается лапочка Шрек…

Ну, говоря про растормаживание лимбической системы совершенно не стоило писать в скобках эйфория – не настолько эти понятия равнозначны. Очень интересна точка зрения на эндогенный этанол (автор ласково называет его «сын глюкозы»), и его «незаменимость» в обмене веществ. Трудно понять, откуда здесь рухнула именно глюкоза, пока мы не видим иллюстрацию, изображающую процесс… спиртового брожения, не более не менее. Вот только процесс этот, конечно, экзогенный, в организме он, увы, не идет…

Поразительна точка зрения автора на роль ферментов: АДГ у монголоидов работает на порядок быстрее, -- это теперь значит, что и пьянеют они быстрее белых… А АлДГ, оказывается, теперь превращает ацетальдегид (этаналь) в ацетоуксусную кислоту. Заметим в скобках, что эта кислота действительно образуется в организме, при расщеплении жирных кислот, но в значительных количествах -- только при нарушениях обмена, Завороженный фантастическими открытиями в области метаболизма эндогенного этанола автор далее пишет, что ацетоуксусная кислота является ключевым метаболитом в обмене белков, жиров и углеводов, она включается в многочисленные, жизненно важные биосинтетические реакции. Поэтому в случае дефицитности механизмов метаболизма алкоголя или в случае недостаточности уровня эндогенного алкоголя обмен веществ, состояние (и развитие) органов и систем и, в частности, головного мозга в целом нарушаются. Не будем даже комментировать этот смелый пассаж.

Далее мы узнаём, что в организме у этанола существует много точек приложения, потому что – поразительный факт! -- Этанол способен смешиваться с водой в любых соотношениях. Однако понять, что такое липофильные мембраны, повреждение которых этанолом вызывает эйфорию, нам так и не удалось. Но хотелось бы узнать, кто же эти смелые патофизиологи, по меткому замечанию которых парасимпатический отдел вегетативной нервной системы является «плотью эмоций».

Продолжение:

Автор напрасно связывает феномен психической зависимости от алкоголя (1-ую стадию алкоголизма) исключительно с избыточными концентрациями ацетальдегида – мы знаем, что этот механизм значительно сложнее. Забавно также читать сравнение летальных концентраций этанола и этаналя, ведь к реальным процессам в организме это имеет очень отдалённое отношение (если мы не принимаем тетурам, разумеется). Что хотел сказать автор, когда говорил о зависимости активности АлДГ от количества окисляемого субстрата нам, в качестве приятного исключения, понятно: он хотел сказать об объёмах окисляемого субстрата, собственно ферментная активность от таких вещей не зависит… «Однако ацетальдегид является не менее активным в химическом отношении веществом, чем этанол.» -- мягко говоря, преуменьшение.

Долго пришлось ломать голову над фразой «в процессе прогрессирования зависимости активность АлДГ начинает падать раньше и быстрее, чем активность АДГ, следовательно…» -- как-то нам всегда отчего-то казалось, что в этом процессе ферментная активность (и толерантность) растут. Может быть, имеется в виду III стадия алкогольной болезни, когда пациент остаётся фактически «без печени»? В общем, что там написано после слова «следовательно», можно, наверное, не читать…

Очень хотелось бы ознакомиться с «исследованиями детских и подростковых наркологов, которые показали, что основной вклад в предрасположенность к алкоголизму вносит не мать (как при большинстве наследственно обусловленных заболеваний), а отец.» Да и вообще, с каких это пор F10 у нас наследственная патология? ВОЗ нас как-то забыла об этом предупредить… Не менее интересно узнать, как автор представляет себе аллели (Чем длиннее аллели данного гена, тем более высокие оценки по «поиску новизны» получают испытуемые.) Воображение рисует нам нечто вроде пресловутых антенн-рецепторов… Нам сложно понять, с каких, собственно, квасов «опиатная система» представляется автору как «дирижирующая и дофаминовой, и серотониновой и норадреналиновой системами», -- очевидно не без помощи антенн-рецепторов, -- так как другого механизма не видно… Длиннющие такие антенны…

Впрочем, и не то еще бывает, если воспользоваться как серьезной литературой «Руководством по наркомании для подростков» таких видных «подростковых психиатров-наркологов» как уважаемые А. Личко и В. Битенский, чтение почти любой страницы которых продлевает жизнь минимум на 10мин, -- за счёт благотворного влияния здорового хохота. Трудно представить, откуда ещё в wannabe-серьёзный доклад могла попасть такая лирика как «помочь человеку выбраться из цепких лап коварного расстройства» --  подозрительно знакомый стиль. Или то, что «несостоятельность в учёбе» позиционируется как причина №1 в списке факторов, способствующих аддикциям, а вовсе не как их следствие.

Термин «хронический алкоголик» оставим на совести К. Леонгарда или его переводчиков, хотя и хотелось бы узнать, -- как представляет себе автор острый алкоголизм?

 

Всё, ребята: яд кончился. Есть еще интересные и плодотворные концепции, но я не могу больше хорошего человека кусать…